УЧЕНИ АЛАРМИРАТ: Новата мутация D614G е зловеща! Коронавирусът се превръща в хладнокръвен убиец
ПИК с нов канал в Телеграм
Последвайте ни в Google News Showcase
Каква е леталността на SARS-CoV-2, според последните доклади? Коя е мутацията, която прави вируса по-заразен за клетките? Защо първото ефективно лекарство за COVID-19 не трябва да се надценява? Ето кратък преглед на публикациите по тези теми в чуждестранните медии, публикуван в ТАСС.
Смъртността от причинителя на заболяването е една от основните му характеристики. Ако се подценят, мерките за борба с епидемията може да се окажат недостатъчни. Но пък надценяването на коронавируса се превръща в проблем, тъй като ограниченията са скъпи и нарушават обичайния живот. Как се изчислява този показател и на кое най-вероятно е равен, пита в публикация списанието Nature.
Епидемиолозите използват два показателя, които е лесно да се объркат: съотношението на смъртните случаи спрямо регистрираните случаи в проценти (SFR) и съотношението на смъртните случаи спрямо всички заразени (процент на смъртност от инфекция - IFR). Първият е по-лесен за изчисляване. Вторият характеризира по-точно опасността от патогена, но само ако се знае колко заразени не се вземат предвид в статистиката.
Проблемът при COVID-19 е, че много хора понасят болестта лесно или без никакви симптоми и следователно - не се тестват. Отчитането на смъртните случаи се усложнява от факта, че понякога хората умират след два месеца, така че статистиката изостава и не всички попадат в нея.
- В началото смъртността беше завишена. Данните от Китай сочат, че 3,8% от заразените умират, докато в Ухан - 5,8%.
- Компютърните модели, симулиращи разпространението на вируса, дават разсейване от 0,4–3,6%.
- Смъртността на линията Diamond Princess, която се превърна в естествена лаборатория, беше 0,6%.
- Едно от първите проучвания за проверка за наличие на антитела, показващи инфекция, дава смъртност от 0,28%. Вярно, пробата беше малка.
- В последващи изследвания от този вид (те се наричат серологични) се оказа, че смъртността е 0,5-1% от всички заразени. Макар резултатите да са повече или по-малко съгласувани един с друг, някои учени предупреждават, че това може да е съвпадение.
- Проучване, проведено в Швейцария и публикувано миналата седмица, даде следните резултати: смъртността от SARS-CoV-2 е средно 0,64%, но за хора под 50 години тя се оценява на хилядни от процента, а за тези над 65 години, тя е 5,6%.
Колко опасна е D614G мутацията на SARS-CoV-2?
SARS-CoV-2 мутира по-бавно от много РНК вируси поради механизма на защита срещу грешки при копиране (мутация е тази грешка), и следователно неговите свойства се променят по-бавно. Но в скорошно проучване се оказа, че вариант на новия коронавирус, често срещан в Европа, е в състояние да зарази клетките по-ефективно. Как да интерпретираме този резултат, разказва The New York Times.
В сравнение с други варианти на SARS-CoV-2, D614G мутацията има 5 пъти повече шипове на повърхността на коронавируса, чрез които той прониква в клетките гостоприемници. Учените заразили клетки, отглеждани in vitro - оказало се, че мутантът успява над 10 пъти по-добре. Трябва да се отбележи, че статията с резултатите все още не е прегледана.
Може мутацията да е помогнала за разпространението на този вариант на вируса, но процесът зависи и от други фактори: ограничителни мерки, пътнически маршрути или да е просто инцидент. Съдейки по генетични анализи, проведени във Вашингтон и Калифорния, SARS-CoV-2 с и без мутация се разпространява еднакво.
Случаят с вируса ебола беше подобен. Един мутант по-ефективно заразява клетки в лабораторията, но когато беше тестван върху животни, разликата не беше разкрита.
Необходими са нови експерименти, за да се установи дали мутацията на D614G осигурява ползи извън лабораторията.
Дексаметазон е крачка напред, но в дълго пътуване, което предстои
На 16 юни Оксфордският университет съобщи, че евтиният и достъпен дексаметазон значително намалява смъртността при критично болни пациенти с COVID-19. Ръководителят на Световната здравна организация (СЗО) Тедрос Гебрейес нарече това пробив. Но професорът от Университета в Единбург Деви Шридхар в колона за The Guardian предупреждава, че е твърде рано да се радвате.
Университетът в Оксфорд публикува само съобщение за пресата, а не статия, в която подробно се описва клиничното проучване на дексаметазон. След скандала с отзоваването от научни списания за ефективността на друго лекарство - хидроксихлорохин, това е неприемливо.
Дексаметазон помогна само на онези, които бяха в тежко състояние. Истинският пробив би бил инструмент, който ще предотврати тежки случаи и пациентите могат да се лекуват в домашни или в амбулаторни условия.
Много хоспитализирани се нуждаят от постоянни грижи, а някои имат нужда от рехабилитация. Освен това все по-често се чуват истории за здрави по-рано хора, но които след заболяването са тормозени от болка, треска, умора и проблеми със стомашно-чревния тракт. Дексаметазон не им помага да се справят с дългосрочните ефекти от COVID-19.
Лекарството дексометазон не е ваксина: не спира разпространението на вируса, така че проблемът с липсата на медицински персонал, легла и оборудване остава.
Терапията с дексаметазон е крачка напред в дългото пътуване, но поради това постижение не трябва да се променят основите на стратегията за борба с разпространението на инфекция.
Но как точно мутира вирусът?
При копирането на генната информация понякога се стига до грешка. Така възникват мутации.
За да се размножава, той има нужда от клетка-гостоприемник. Когато проникнат в тази клетка, вирусите внасят своя генетичен материал, а по този начин клетките на човешкото тяло започват да копират вируса в милионен тираж.
И тук идва най-интересното - при всяко копиране се получават малки грешки, които постепенно променят генетичния код на вируса и той мутира. Но такива мутации не го правят непременно по-опасен, напротив – той може и да отслабне.
Редица индикатори показват, че новата вълна от заболявания в Китай е предизвикана от мутация на вируса, при която симптомите на болестта се развиват по-бавно.
Известният германски специалист Кристиян Дростен смята, че предполагаемата мутация може да е за добро. Според него, мутиралият вирус за разлика от предишните му варианти, навярно „се размножава по-бързо в лигавицата на носа“.
Това би означавало, че болестта постепенно може да се превърне просто в хрема, която изобщо не засяга белите дробове.
Но може да се развие и друг, по-опасен сценарий.
„Ако мутиралият вирус наистина се размножава по-бързо, той може тежко да удари и другаде – не само в носа, но и в белите дробове", заяви Дростен, който обяснява, че при този сценарий засегнатите ще се чувстват истински болни, а не просто хремави или неразположени. Това от своя страна може да ги накара да си останат вкъщи и да спрат разпространяването му.
„А за самия вирус това не е изгодно“, казва вирусологът. Според него, по-бързото разпространяване в крайна сметка води до това, че „вирусните епидемии стават по-безобидни.“
