Последвайте ни в Google News Showcase
Като използвали генно модифицирани мишки, у които липсват кодирани от гена SCN9A натриеви йонни канали в клетъчната мембрана, позволяващи на животни и хора да изпитват болка, учени разработиха нов метод на лечение, съобщи ЮПИ, предаде БТА.
Той вероятно ще е от полза за хора, които страдат от хронична болка.
Невроните използват различни канали, за да комуникират с нервната система, включително във връзка със сигнал за болка. Предишни изследвания показаха, че натриевият йонен канал Nav1.7 е от особено значение за сигнала за болка. Хората, у които не функционира Nav1.7, не изпитват болка.
Широкоспектърните блокери на йонни канали не са подходящи за продължителна употреба, защото предизвикват нежелан страничен ефект. Това накарало учените да търсят възможности за пресъздаване по изкуствен път на рядко срещаното състояние, свързано с живот без болка.
Учените предполагаха, че у хората с подобна генна мутация нивата на естествените опиоиди в организма са по-големи от нормалните, и го потвърдиха в рамките на изследвания с мишки и хора. Учените комбинираха естествени опиоиди с липсата на натриеви йонни канали Nav1.7, за да предотвратят болка.
"След като десетилетия наред резултатите от подобни тестове бяха разочароващи, сега наистина имаме потвърждение, че натриевият йонен канал Nav1.7 е ключът към човешката болка - заяви проф. Джон Уд от Лондонския университетски колеж. - Тайната съставка са блокери на опиоиди. Методът се състои в комбиниране на малки дози опиоиди с блокери на Nav1.7. Вече успешно го тествахме върху мишки, които не са генно модифицирани."
Първо мишки, лишени от Nav1.7, приели блокера на опиоиди налоксон, и се оказало, че гризачите могат да имат усещане за болка. След това учените направили същото с 30-годишна жена, у която не функционирали натриевите йонни канали Nav1.7, и тя почувствала болка за пръв път през живота си.
Екипът на проф. Уд се надява, че нови изпитания с хора ще започнат през 2017 г.
Резултатите от изследването са публикувани в Nature Communications.
